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Physiopathologie de l’addiction
Pier Vincenzo Piazza
Neurogénèse et physiopathologie
Nora Abrous
Relations glie-neurone
Stéphane Oliet
Pathologies du système moteur
Gwendal Le Masson
Polarité planaire et plasticité
Mireille Montcouquiol & Nathalie Sans
Endocannabinoïdes et Neuroadaptation
Giovanni Marsicano
Physiopathologie de l’équilibre énergétique et obésité
Daniela Cota
Mécanismes de la plasticité corticale dans les conditions normales et pathologiques
Andreas Frick
Physiopathologie de la mémoire déclarative
Aline Marighetto
Circuits neuronaux des apprentissages associatifs
Cyril Herry
 

L'équipe 'Relations glie-neurone' est dirigée par Stéphane Oliet.

Au cours des dernières années, les travaux de notre équipe ont contribué de manière significative à améliorer notre compréhension de la physiologie de l'hypothalamus et à la reconnaissance des cellules gliales comme des partenaires à part entière de la synapse.

Nous avons démontré que les endocannabinoïdes et l'ocytocine sont deux modulateurs endogènes des afférences inhibitrices GABAergiques dans l'hypothalamus, ce qui leur permet de réguler l'activité des neurones hypothalamiques. Nous avons montré pour la première fois que les afférences excitatrices glutamatergiques dans l'hypothalamus pouvaient subir des changements de type potentialisation et dépression à long terme à la suite de l'activation des récepteurs NMDA (RNMDA). Nous avons aussi mis en évidence un rôle de la voie ERK dans l'activation des neurones osmosensibles de l'hypothalamus.

Nous avons également utilisé le noyau supraoptique (NSO) de l'hypothalamus comme modèle expérimental pour déterminer l'impact de l'environnement glial des neurones sur la transmission et la plasticité synaptiques. Pour cela nous avons mis à profit la restructuration anatomique qui se produit dans cette structure lors de stimulations physiologiques comme la lactation. Cette restructuration se caractérise par une diminution prononcée de la couverture astrocytaire des neurones du NSO. Nous avons pu montrer que la glie contrôlait l'activité des récepteurs NMDA à travers la libération de d-sérine, un co-agoniste de ces récepteurs. Nos données indiquent que l'environnement glial gouverne le nombre de récepteurs NMDA activés lors de stimulations synaptiques et, par conséquent, la direction et l'amplitude de la plasticité synaptique. Ces données démontrent le rôle de la glie dans le transfert et le stockage de l'information dans le cerveau.


Tableau de composition des effectifs de l'équipe

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